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Pharmakologie
Die relativ seltene Fähigkeit von Pflanzen, Coffein bilden und anhäufen zu können, ist von den menschlichen Kulturen in Ost und West schon sehr früh mit sicherem Instinkt aufgespürt worden und hat über Jahrtausende hinweg zur heutigen Verwendung coffein- bzw. purinalkaloidhaltiger Drogen geführt.
Coffein ist, obwohl es häufig in die unheilige Allianz mit Ethanol und Nicotin geschubst wird, der einzige sekundäre Pflanzenstoff, dessen pharmakologische Wirkung eindeutig wahrgenommen wird und dessen Konsum gleichzeitig gesellschaftlich - zu jeder Tageszeit - akzeptiert ist. Zudem ist Coffein auch das 'phytochemical', das weltweit nicht nur am meisten und häufigsten konsumiert sondern gleichermassen auch bezüglich seiner medizinischen und pharmakologischen Wirkungen evaluiert wird. So ist Coffein der 'sicherste Naturstoff aller Zeiten' und verliert, wie dies für alle menschlichen Gepflogenheiten zutrifft, nur dann seine erfreulichen Aspekte, wenn der gesunde Menschenverstand versagt.

Coffein ist zentral erregend und hat eine positiv inotrope Wirkung auf den Herzmuskel, d.h. dessen Kontraktionskraft wird erhöht. Es wirkt relaxierend auf die glatten Muskeln der Gefässe und der Bronchien. Eine Ausnahme sind Hirngefässe, die durch Coffein eine Vasokonstriktion erfahren. Coffein führt zur einer kurzfristig erhöhten Diurese und zu einer Steigerung der Magensekretion. Die Freisetzung von Catecholaminen wird erhöht. Die zentral stimulierende Wirkung tritt schon wenige Minuten nach der Einnahme ein. Maximale Plasmakonzentrationen werden nach 15 bis 45 min erreicht. Die Plasmahalbwertszeit liegt zwischen 4 und 6 h; es sind jedoch grosse individuelle Unterschiede vorhanden. Der Abbau findet in der Leber statt und zwar durch drei Prozesse: Demethylierung zu Dimethyl- und Monomethylxanthinen; Oxidation zu den entsprechenden Methylharnsäuren; Öffnung des Imidazolringes unter Bildung von substituierten Aminouracilen. Der weitaus grösste Teil dieser Abbauprodukte wird im Urin ausgeschieden. Weniger als 2 % des aufgenommenen Coffeins wird unverändert ausgeschieden. Die Halbwertszeit ist bei gewissen Lebererkrankungen verlängert und wird durch Nikotingenuss verkürzt.

Ein grosser Teil der Coffeinwirkungen wird durch seine antagonistische Bindung an Adenosinrezeptoren (A1 und A2A) erklärt und ist deshalb der Adenosinwirkung entgegengesetzt. Als Beispiele von Adenosineffekten seien hier die Sedierung des ZNS, die Dilatation der zerebralen Gefässe, die Erniedrigung der Schlagfrequenz oder des Blutdruckes erwähnt. Die nach z.B. üblichem Kaffeegenuss im Blut und Gehirn zirkulierenden Coffeinkonzentrationen liegen zwischen 10 und 50 µM und sind ausreichend, um die erwähnten Adenosineffekte zu anatgonisieren. Was den Blutdruck anbetrifft, so sinkt dieser bei habituellen Coffein-KonsumentInnen nach 1 bis 4 Tagen auf den Ausgangswert ab.

Bereits gegen Ende des 2. Trimesters aber vor allem im letzten Trimester der Schwangerschaft verlängert sich die Coffein-Plasmahalbwertszeit von durchschnittlich 4 bis 6 h auf 18 bis 20 h. In dieser Zeit ist dem Faktor Coffein Beachtung zu schenken, insbesondere deshalb, weil dieses keine Zell-, Gewebe- oder Organschranken kennt und leicht in den Fetus übertritt, der Coffein nicht nur schlecht abbaut, sondern sogar aus den Abbauprodukten der Mutter wiederherstellt! Eine gewisse Vorsicht wird auch für die Stillperiode empfohlen, weil die Halbwertszeit im Säugling ebenfalls verlängert ist und das von der Mutter konsumierte Coffein nur wenig abgereichert in der Milch erscheint.

Schliesslich sei darauf hingewiesen, dass ein Kind mit einem Körpergewicht von 35 kg, das einen Liter 'softdrink' mit der bei uns (in der CH) gesetzlich erlaubten Coffeinkonzentration von 320 mg/L trinkt, damit der gleichen Dosis ausgesetzt ist wie ein Erwachsener, der 8 Tassen Kaffee konsumiert!

Für Interessierte sei auf die Zusammenfassungen von Baumann und Seitz (1992) sowie von Fredholm et al.(1999) verwiesen.
Literatur

Baumann TW, Seitz R (1992) Coffea. In Hagers Handbuch der Pharmazeutischen Praxis, eds. R Hänsel, K Keller, H Rimpler, G Schneider. 4, Drogen A-D. Berlin: Springer-Verlag. 926-940.

Fredholm BB, Bättig K, Holmen J, Nehlig A, Zvartau EE (1999) Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use. Pharmacological Reviews 51: 83-133

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